Внимание!

Информация, содержащаяся на сайте, не может быть использована в качестве рекомендаций по самолечению.

Перед применением лекарственных средств обязательно проконсультируйтесь у врача.

Противоатеросклеротические свойства дигидрокверцетина

Плотников М.Б., Тюкавкина Н.А., Плотникова Т.М.

Лекарственные препараты на основе диквертина. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. – 228 с.

Повышенный уровень общего холестерина в плазме крови (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является однимиз основных факторов этиологии и патогенеза атеросклероза. Наиболее распространено представление о том, что чем выше уровень общего холестерина (особенно холестерина ЛПНП), тем значительнее атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и тем больше риск развития ишемической болезни сердца и ее фатальных исходов. Нарушения метаболизма липидов при атеросклерозе не ограничиваются только гиперхолестеринемией, для развития процесса большое значение имеет появление модифицированных «патологических» липопротеинов.

В частности, в условиях оксидантного стресса, возникающего при патологии сердечно-сосудистой системы, диабете и других заболеваниях, ЛПНП подвергаются окислительной модификации, приводящей к существенному повышению их атерогенности. Это связано с тем, что окисленные ЛПНП распознаются макрофагами, мигрирующими в субэндотелиальное пространство, поглощаются ими и превращаются в пенистые клетки. Кроме того, окисленные ЛПНП обладают цитотоксическим действием, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, адгезии и агрегации тромбоцитов, пролиферации гладкомышечных клеток и формированию фиброзной бляшки. Наконец, модифицированные ЛПНП повышают продукцию ряда атерогенных факторов, включая факторы роста и цитокины.

Следовательно, низкий антиоксидантный статус организма является столь же важной причиной развития атеросклероза, как и гиперхолестеринемия. Результаты широкомасштабного эпидемиологического исследования в рамках проекта MONICA показали, что во Франции ишемическая болезнь сердца встречается реже, чем это можно было ожидать исходя из потребления населением насыщенных жиров и уровня холестерина в крови. Этот феномен широко известен как «французский парадокс» и связан с привычкой французов употреблять красное вино, содержащее кверцетин, рутин, катехин, резвератрол и другие фенольные соединения, которые, в частности, эффективно уменьшают катализируемое ионами меди окисление ЛПНП. Существуют и другие механизмы, посредством которых биофлавоноиды могут уменьшать модификацию ЛПНП. Снижая образование и/или освобождение свободных радикалов макрофагами, они защищают α-токоферол в ЛПНП и сами ЛПНП от окисления. Кроме того, флавоноиды способны восстанавливать α-токоферил-радикал, а также повышать резистентность клеток к повреждающему действию окисленных ЛПНП.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что дигидрокверцетин может играть определенную защитную роль в отношении развития кардиосклероза на фоне гиперхолестеринемии. Аналогичные данные о влиянии дигидрокверцетина на уровень общего холестерина и фосфолипидов печени, содержащихся на атерогенной диете, были получены К. Igarashi et al. Понижение общего холестерина и фосфолипидов в печени под действием дигидрокверцетина (агликон) было более выраженным, чем под влиянием его гликозида астильбина, выделенного из листьев Engelhardtia chrisolepis. Одновременное исследование антиокислительной активности этих соединений выявило их способность уменьшать уровень ТБК-реактивных продуктов в плазме и печени, но не обнаружено каких-либо изменений в активности ферментов антиоксидантной защиты. Эти данные позволили авторам сделать заключение о взаимосвязи гипохолестеринемического действия дигидрокверцетина с его антиоксидантными свойствами.

При изучении эффектов дигидрокверцетина на синтез липидов, а также синтез и секрецию аполипопротеина В (апоВ), аполипопротеина A-I (апоА-I) в культуре клеток HepG2 было установлено дозозависимое угнетение синтеза холестерина,

достигающее 86 % при предварительном введении препарата в концентрации 200 μM. Механизм этого эффекта дигидрокверцетина связан с блокадой           (на 47 %) ключевого фермента синтеза холестерина - З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А- редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы). Кроме того, дигидрокверцетин угнетал эстерификацию холестерина, синтез триглицеридов и фосфолипидов; секреция апоА-I увеличивалась на 36 %, тогда как освобождение апоВ в среду уменьшалось на 61 %.

Л.В. Недосугова и соавторы считают, что нормализация липидного спектра крови под действием дигидрокверцетина обусловлена способностью препарата взаимодействовать с липидными перекисями, выступая в роли «ловушки» свободных радикалов и устраняя ингибирующее действие липопероксидов на ключевой фермент катаболизма холестерина в печени - микросомальную 7а- гидроксилазу; снижать инсулинорезистентность периферических тканей и печени, обеспечивая повышение активности печеночной и липопротеиновой липазы.

Таким образом, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии у дигидрокверцетина противоатеросклеротического действия, которое большинство исследователей связывают с его антиоксидантной активностью.

Описание и  условия поставки препарата ФЛАВИТАКС, содержащего особо чистый дигидрокверцетин/таксифолин  будут высланы Вам по запросу на почту: kutbash@mail.ru

При применении препарата необходимо проконсультироваться со специалистом!